Нарушение сна – одна из наиболее частых жалоб, приводящих больных к врачам различных профессий, в первую очередь к неврологам и терапевтам. По данным литературы, нарушениями сна страдает от 4 до 45% взрослого населения.

Каждый человек нуждается в разной продолжительности сна, но в среднем для взрослого человека норма ночного сна – 7-8 ч, хотя отклонения от этой нормы довольно широки.

По данным отечественных и зарубежных авторов, для поддерживания физиологически активного состояния длительность сна должна быть не менее 5 ч. Однако клиническая практика практика демонстрирует, что даже при объективно большей продолжительности сна ряд больных (особенно лица пожилого возраста) убеждены в своём страдании от бессонницы. При этом имеет место так называемая “агнозия сна”. Поэтому термин “бессонница” в настоявшее время признан некорректным. Абсолютно “не спящих” людей нет, учитывая роль сна в поддержании гомеостаза. Предпочтение отдаётся диагнозу “инсомния”. В структуре инсомний различаются: пресомнические расстройства (ведущие проявления –затруднение засыпания на фоне тревожных расстройств и возникающих страхов не заснуть, чувствительность к внешним средовым факторам, миоклонии засыпания, невозможность найти удобную позу); интрасомнические расстройства (ночные пробуждения, трудности засыпания после них и ощущение недостаточно глубокого сна); постсомнические расстройства (ранее пробуждение за пределами деления людей на «сов» и «жаворонков»; плохое самочувствие непосредственно после сна и феномен «сонного опьянения», когда активное бодрствование наступает медленно, снижается работоспособность).

Нормальный сон имеет следующие стадии: дремота (I стадия составляет 5%), фаза медленного сна (ФМС) состоит из поверхностного сна (II стадия – 50%) и глубокого сна (III и IV стадии – 20%); фаза быстрого сна (ФСБ), или парадоксальная (25%).

Наиболее важные стадии сна – глубокий сон и фаза быстрого сна. Глубоки сон, или дельта-сон, при котором на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрируются дельта – волны, выполняет анаболическую функцию: в организме вырабатываются пролактин, мелатонин, соматотропный гормон; идёт накопление фосфатергических связей; происходит загрузка долговременной памяти. Нарушение этой стадии сна приводит к развитию апатии, депрессии, снижению памяти и внимания, ухудшению запоминания информации.

В ФСБ происходит переработка полученной за день информации и построение программы на будущее, адаптация к стрессам, психологическая защита. Нарушение этой фазы сна сопровождается развитием неврозов.

У различных возрастных категорий больных разный характер инсомнии. Если в среднем возрасте преобладают интрасомнические расстройства (в 94,1% случаев), то в пожилом – пресомнические расстройства (в 70%), интрасомнические встречаются в 60,3% , а постсомнические – в 32,1%. Клиническая картина инсомнии многообразна. В международной классификации патологических проявлений, связанных с расстройством сна (The International classification of Sleep Disorders, 1990), приводится 33 частных проявления этого заболевания, причём 7 из них приходится на преходящие расстройства регуляции дыхательных функций.

Физиологический сон- это процесс, необходимый для нормальной жизни деятельности организма. Его расстройства неизбежно приводят к сбою в протекании и других физиологических процессов, что в той или иной степени отражается практически на всех функциях организма. В ряде случаев сон оказывает существенное влияние на темп регенерации при различных патологических состояниях. Это обстоятельство особенно чётко проявлялось при проведении широко использовавшегося в прошлом лечения различных нервных и соматических заболеваний удлинённым сном.

Изложенное делает понятным важность разработки методов лечения расстройства сна (инсомнии). Понятно также, что это невозможно без выяснения этиологии и патогенеза данного заболевания. Инсомния может обуславливаться различными экзо- и эндогенными факторами (таблица). Устранив соответствующий патогенный фактор, можно избавить больного от инсомнии. Однако такая возможность редко представляется. В связи с этим в устранении инсомнии основная роль принадлежит симптоматической терапии, главным образом, медикаментозной. Симптоматическая терапия инсомнии облегчается тем, что при всём многообразии клинических симптомов инсомнии общим для всех них патологическим звеном является инертность процессов возбуждения и превалирования их над тормозными процессами.

Итак, инсомния является нозологически неоднородным, синдромальным диагнозом. Наиболее частая причина – нервозы и психофизиологическая реакция на стресс. Разумеется, что подобного рода заключение может быть осуществлено лишь после исключения органических неврологических или соматических (в первую очередь эндокринных заболеваний.

Однако выявление этиологического фактора и целенаправленное влияние на него часто находятся в пределах нереальных возможностей врача и больного. Поэтому купирование инсомнии не зависимо от её этиологии становится самостоятельной клинической проблемой.

Лечение инсомнии, как правило, должно начинаться с улучшения гигиены и режима сна, устранения стрессовых, возбуждающих факторов, гипноз и психотерапии.

В трёх случаях, когда указанные меры не приводят или не могут привести к действенному эффекту, проводят медикаментозное лечение. Фармакотерапия при инсомнии предполагает выбор наиболее эффективного и безопасного для пациента препарата с учётом всей сопутствующей патологии.

Лечение инсомнии включает два подхода. Первый наиболее адекватный – заключается в устранении факторов, вызывающих инсомнию. Второй – включает мероприятия по нормализации собственного сна. Общая тактика такова: 1) при ранних проявлениях нарушения сна доминирует первый подход; 2) при развёрнутых и достаточно длительных инсомниях – сочетание обоих подходов; 3) при хронических инсомниях, когда вызывавший их фактор стал менее актуальным, доминирует второй подход.

Арсенал средств, применяемых в медицине со снотворной целью, имеет давнюю историю и длинный перечень.

Издавна для устранения инсомнии использовались различные лекарственные средства. Со временем они претерпевали эволюцию и усовершенствование. Стали в большей степени отвечать основным требованиям, предъявляемым к снотворному: обеспечивать быстрое наступление сна достаточной продолжительности без частых пробуждений, не вызывать дневной сонливости, ухудшения самочувствия, понижение трудоспособности, других не желательных проявлений. Возможности для получения такого снотворного в высокой степени возросли после того, как в конце 50-х годов ХХ столетия была выяснена роль гамма – аминомасляной кислоты (ГАМК) в качестве основного физиологического тормозного медиатора (Florey E., 1961). Появилась перспектива, воздействуя на ГАМК – рецепторы, вызывать сонное торможение, не нарушая физиологической структуры сна, заключающейся в последовательных закономерных колебаниях функциональной активности головного мозга. При этом различают так называемый «быстрый сон», характеризующийся десинхронизацией ЭЭГ (и быстрым движением глазных яблок) и «медленный», во время которого регистрируются медленные ЭЭГ ритмы. «Медленный» и «быстрый» сон составляют один завершённый цикл. Ночной сон включает 4-6 завершённых циклов. Согласно данным А. М. Вейна, Я. И. Левина (2001), нарушение физиологической структуры сна неблагоприятно отражается на самочувствии и трудоспособности после пробуждения.

С 60-х годов ХХ века стали применять в качестве седативных и снотворных средств производные бензодиазепина. Их эффект обусловлен воздействием на ГАМК – рецепторы, которые в связи с этим получили называние «бензодиазепиновых». Позже выяснилось, что ГАМК – рецепторы не однородны и были разработаны препараты с более выраженным селективным снотворным действием, чем бензодиазепины. К таким препаратам, в частности, относится зопиклон, являющийся лигандом ГАМК – рецепторов, связанных с хлорными мембранными каналами в центральной нервной системе (ЦНС).

Существуют определённые требования к медикаментозной терапии инсомнических расстройств. Современные снотворные препараты – гипнотики – должны быть активным при пероральном введении, давать быстрый эффект, сохранять эффективность при длительном применении, в большой степени влиять на качественные характеристики сна, быть безопасными при передозировке и приеме пожилыми людьми и сомотическими больными. Кроме того, препараты не должны: постсомнические расстройства, давать выражение побочные эффекты, нарушать архитектонику сна, вызывать зависимость и привыкание, синдром отмены, расстройства краткосрочной памяти, воздействовать на дыхательный центр.

Среди современных средств, применяемых для лечения расстройств сна, часто используются бензодиазепины (флуразепам, триазолам, темазипам, нитразепам, лоразепам, лорметазепам), которые взаимодействуют с ГАМК – рецепторами и вызывают седативный, анксиолитический, снотворный, центральный миорелаксантный и противосудорожный эффекты. Рассмотренные представители бензодиазепинов являются препаратами избирательного рецепторного действия, характеризуются широким терапевтическим интервалом и низкой токсичностью. Однако сходная химическая структура бензодиазепинов обуславливает подобие их побочных эффектов, частота и выраженность которых увеличивается с повышением дозы. Наиболее опасны среди них антероградная амнезия, привыкание и связанные с ним зависимость и синдром отмены по окончании терапии, дневная сонливость (за исключением препаратов короткого действия). Часто затрудняет их использование необходимость использования рецептурных бланков строгого учёта.

Представитель этаноламинов – препарат донормил, являющийся антагонистом Н₁ – гистаминовых рецепторов и вызывающий М – холиноблокирующий эффект. Период полувыведения донормила – 11-12 ч, он обладает дневным последствием. По эффективности сравним с бензодиазепинами. Среди побочных эффектов превалируют М- холиноблокирующие: сухость во рту, нарушение аккомодации, запор, дизурия, повышение температуры тела. Препараты этой группы потенцируют действие ингибиторов ЦНС.

В последнее время широкое распространение получили производные имидазопиридина (золпидем) м циклопироллона (зопиклон).

Имидазопиридины и циклопироллоны известны с 1987 г. и являются веществами короткого действия, наиболее эффективные и безопасные у широкого контингента больных.

В настоящее время в СНГ (Украина) производится представитель циклопирролонов зопиклон под называнием Соннат-КМП. По механизму действия зопиклон является небензодиазипиновым лигандом ГАМК хлор-ионого рецепторного комплекса, который усиливает проводимость ГАМК- ергических рецепторов. Зопиклон избирательно связывается с ГАМК- комплексом в иной части рецептора по сравнению с бензодиазепинами и обладает высокой обратимостью такой связи. Кроме этого, зопиклон связывается только с рецепторами центральной нервной системы и не обладает сродством к периферическим рецепторам, что исключает большинство побочных эффектов, присущих бензодиазепинам и других группам снотворных средств.

Соннат- КМП обеспечивает быстрое засыпание и близкий к естественному по фазовой структуре и длительности сон, не влияет на дыхательный центр и гистаминовые рецепторы, имеет короткий период полувыведения, не кумулирует в организме. Он также не вызывает «синдрома отмены», а наоборот, после прекращения трехнедельного приёма, быстрота засыпания и длительность самостоятельного сна увеличивается в связи со способностью зопиклона восстанавливать физиологическую структуру сна. Толерантность к данному гипнотику развивается медленно.

Для лечения инсомнии обычно принимают одну таблетку Соннат-КМП, в которой содержится 7,5 мг зопиклона, за 20-30 мин до сна. Сон наступает, как правило, в течении 30 мин и длится в среднем 6-7 ч. У ослабленных истощённых и пожилых пациентов часто для наступления полноценного сна бывает достаточно половины таблетки.

В редких случаях при использовании Соннат-КМП может наблюдаться изменение вкусовых ощущений; крайне редко – головная боль, тошнота, головокружение, которые быстро проходят при отмене препарата или снижения дозы.

Следует полагать, что исследования эффективности и переменности Соната-КМП при лечении инсомнии у больных с органическими поражениями нервной системы может представлять с собой интерес, так как ГАМИК- тормозной эффект обуславливается воздействием на ряд отделов головного мозга (звёздчатые ингибиторные вставочные нейтроны в коре полушарий, сенсорные афферентные пути к бледному шару и черной субстанции, клетки Пуркинье в мозжечке), функциональное состояние которых у неврологических больных может быть изменено.

Таким образом, считаем важным подчеркнуть необходимость активного выявления инсомнических расстройств у пациентов при их обращении к специалистам различного профиля, а также рациональную медикаментозную коррекцию этих расстройств.

Литература :

1. Александровский Ю.А., Аведисова А.С., Павлова М.С., Горинов А.А. Современная психофармакотерапия психогенных расстройств сна. Пособие для врачей. – М.: М3 РФ, 1998. – 24с.

2. Вакуленко Л.А. Новые медицинские технологии, 2001, №6, с.36-37.

3. Вейн А.М., Хехт К. Сон человека. Физиология и патология. – М.: Медицина, 1989.

4. Вейн А.М., Левин Я.И. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова, 1998, №5, с. 39-45.

5. Вейн А.М., Левин Я.И. Нарушение сна и бодрствования. – В кн.: Болезни нервной системы. М.: Медицина, 2001, с. 391 – 413.

6.Воронин И.М. Клин. мед., 2001 №11,с 4 – 7.

7. Горьков В.А., Раюшкин В.А., Чурилин Ю.Ю. Новые медицинские технологии, 2001, №6, с. 39-40.

8. Горьков В.А., Раюшкин В.А., Чурилин Ю.Ю. Новые медицинские технологии, 2001, №6, с. 40-41.

9. Гусев Е.И., Дробышева Н.А., Никифоров А.С. Лекарственные средства в неврологии. М.: Нолидж, 1998.

10. Елигулашвили Т.С., Полуэктов М.Г. Журн. Неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова, 1998, №3, с 63-64.

11. Dingemanse I. Рус. Мед. журн., 1995, %5, с. 276-286.

Данная статья защищена авторским правом. При использовании данного материала ссылка на источник обязательна.

Источник: http://www.medline.uz/